Главная    О клинике   Cотрудники отделения   Оборудование   Стоимость   Контакты   Специалистам  Гостиница   Форум 
Поиск

Диализ
Гемодиализ - главная
Гемодиализ - о методе
Осложнения диализа
Препараты для диализа
Перитонеальный диализ
Гемодиализ - статьи

Плазмаферез
Плазмаферез
Показания к плазмаферезу
Плазмаферез статьи
Аппараты для плазмафереза

Нефрология
Нефролог
Уролог
Консультация нефролога
Исследования в нефрологии
Нефрологические центры
Вакансии нефролога
Нефрология – о специальности

Hemodialysis in Moscow
Hemodialysis in Mosocow

Нефрология поиск
Нефролог поиск
Нефрология в сети
Гемодиализ поиск
Плазмаферез в сети
Очищение крови

Гемодиализ - главная /  Болезни почек - симптомы



Болезни почек - симптомы


Болезни почек - СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ


АНУРИЯ – полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Анурия – ведущий симптом острой почечной недостаточности. Может быть вызвана нарушением кровоснабжения почек (преренальная анурия), диффузным поражением почечной паренхимы (ренальная анурия) или возникновением препятствия оттоку мочи из почек в мочевой пузырь (постренальная форма).

Для установления диагноза важно подтвердить отсутствие мочи в мочевом пузыре (при его перкуссии или катетеризации), что позволяет отличить анурию от острой задержки мочеиспускания.

При подозрении на анурию необходима экстренная госпитализация в урологическое или терапевтическое отделение для обследования с целью установления формы анурии и проведения соответствующего лечения (см. Почечная недостаточность острая).

 

ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧИ (острая задержка мочеиспускания) .

Чаще всего развивается у мужчин как проявление аденомы предстательной железы. Реже причиной являются другие заболевания предстательной железы (рак, абсцесс, острый простатит), стриктура уретры, заболевания мочевого пузыря (опухоль, мочекаменная болезнь), массивная гематурия. Рефлекторная (функциональная) задержка мочи наблюдается в послеоперационном периоде, при иммобилизации, применении некоторых лекарственных средств (атропин, наркотики), повреждениях головного и спинного мозга, а также при остром цистите и парапроктите.

Клиническая картина. Острая задержка мочи проявляется распирающими болями внизу живота с императивными позывами на мочеиспускание. Возникновение болей в пояснице и лихорадки с ознобом свидетельствует о присоединении острого пиелонефрита.

Диагностика. При перкуссии обнаруживают увеличенный, наполненный мочевой пузырь. Диагноз подтверждают при катетеризации мочевого пузыря. Острую задержку мочи следует отличать от анурии, при которой в мочевом пузыре нет мочи. Дальнейшее обследование должно быть направлено на установление причины задержки мочи.

Лечение. Срочная помощь состоит в катетеризации мочевого пузыря. При безуспешности попытки катетеризации производят надлобковую пункцию его. При острой задержке мочи, осложненной атакой пиелонефрита, рекомендуются цистостомия и антибактериальная терапия (см. Пиелонефрит острый).

ДИЗУРИЯ. Известно несколько видов расстройства мочеиспускания.

Поллакиурия – учащенное мочеиспускание малыми порциями, нередко болезненное. Это наиболее часто встречающийся вид дизурии, наблюдающийся при спазме, растяжении мочевых путей, заболеваниях предстательной железы, уретры, а также при различных заболеваниях почек – пиелонефрите, почечнокаменной болезни, некоторых формах гломерулонефрита.

Для уточнения причин поллакиурии необходимы анализ сопутствующих дизурии симптомов, исследование мочи (клиническое, бактериологическое), а также инструментальные исследования – цистоскопия, эхография, внутривенная урография.

Дизурия при нормальном анализе мочи или сочетающаяся со слабовыраженным мочевым синдромом характерна для ранней стадии аденомы предстательной железы. При упорной поллакиурии, сопровождающейся микрогематурией, помимо хронического цистита и мочекаменной болезни, следует заподозрить опухоль мочевого пузыря или туберкулез почки, а при наличии соответствующего анамнеза – мочеполовой шистосомоз.

Дизурия, сочетающаяся с лейкоцитурией (пиурией), наблюдается при остром простатите, уретрите, пиелонефрите, туберкулезе почки. Наличие дизурии, ассоциированной с мочевым синдромом, конъюнктивитом (иридоциклитом), суставным синдромом, лихорадкой, характерно для синдрома Рейтера. Мучительная поллакиурия часто сопровождает массивную гемоглобинурию или миоглобинурию.

Недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание без позыва) – может быть следствием родовой травмы, поражения спинного мозга, пороков развития мочевых путей, а также функциональных (рефлекторных) нарушений (энурез у детей).

ГЕМАТУРИЯ (эритроцитурия) – выделение крови с мочой. В зависимости от выраженности эритроцитурии различают макрогематурию (моча в виде мясных помоев, темно-коричневого или черного цвета) и микрогематурию. Последняя может быть обнаружена только при микроскопии осадка мочи ориентировочным методом (более 5 эритроцитов в поле зрения) или, что более надежно, с помощью проб Нечипоренко (более 100 эритроцитов в 1 мл мочи) и Каковского – Аддиса (более 1 млн. эритроцитов в сутки). В зависимости от клинических особенностей выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую, с учетом локализации источника кровотечения – почечную гематурию (одностороннюю и двустороннюю) и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Патогенез. Гематурия – неспецифический симптом; обусловливается повреждением или воспалением почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы, мочевых путей, мочевого пузыря, а также нарушениями почечной гемодинамики. В 60-70% случаев гематурия является признаком урологических заболеваний – уролитиаза – мочекаменная болезнь, опухолей и туберкулеза почек, мочевого пузыря, инфаркта почки, некротического папиллита, тромбоза почечных вен, почечной венозной гипертензии (форникальные кровотечения), эндометриоза мочевой системы. Кроме того, гематурия может быть симптомом гломерулонефрита. Она особенно характерна для острого гломерулонефрита, IgA-нефрита (первичного – болезни Берже и возникающего при алкогольной болезни), наследственных нефропатий, нефритов при системных васкулитах (узелковый периартериит, геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера) и подостром инфекционном эндокардите.

 

Гематурия, не связанная с органическим поражением почек, наблюдается при геморрагических диатезах (болезнь Ослера, гемофилии, тромбоцитопении, тяжелые поражения печени, передозировка антикоагулянтов).

Диагностика. Для разграничения почечной гематурии и гематурии из мочевых путей используют трехстаканную пробу (у женщин двухстаканную), цистоскопию, эхографию, внутривенную урографию. Преобладание эритроцитов в первой (инициальная гематурия) или третьей (терминальная гематурия) порции свойственно поражению уретры или мочевого пузыря. Почечная односторонняя (чаще болевая) гематурия, при которой обнаруживают морфологически не измененные эритроциты (согласно результатам фазово-контрастной микроскопии осадка мочи), характерна для урологических заболеваний; при ее выявлении требуется детальное исследование чашечно-лоханочной и сосудистой систем почки (внутренняя урография, компьютерная томография, рентгеноконтрастная почечная ангиография и флебография).

При обнаружении двусторонней безболевой почечной гематурии с преобладанием в моче измененных эритроцитов необходимо обследование в нефрологическом отделении – мониторинг АД и выраженности протеинурии, определение уровня антистрептококковых антител, IgA, криоглобулинов в сыворотке крови, анализ родословной, аудиограмма, при наличии показаний – биопсия почки.

Гемостатические препараты нецелесообразно назначать до установления причины гематурии.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА – приступ мучительных болей в пояснице, вызванных острой обструкцией мочевых путей.

Патогенез. Боли обусловлены сегментарным спастическим сокращением мускулатуры лоханки и мочеточника, развивающимся при остром нарушении пассажа мочи. Причины обструкции мочевых путей разнообразны. В мочеточнике могут ущемляться конкремент (чаще всего) и некротизировавшая ткань почки (некротический папиллит, туберкулез, распадающаяся опухоль почки). Обструкция может быть вызвана сгустками крови (травма или опухоль почки, форникальное кровотечение).

Клиническая картина. Боли в пояснице очень интенсивные, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, макрогематурией. Больной беспокоен, не находит места из-за болей.

Боли иррадиируют в паховую область или бедро при нарушении пассажа мочи из лоханки либо обструкции верхней трети мочеточника. При закупорке нижней трети мочеточника боли иррадиируют в половые органы и сопровождаются дизурией, выраженность которой тем больше, чем ниже в мочеточнике локализуется конкремент.

Макрогематурия при мочекаменной болезни развивается в конце колики. При опухоли почки и некротическом папиллите вначале развивается макрогематурия, к которой затем присоединяется почечная колика.

Анурия свидетельствует о постренальной острой почечной недостаточности. Она наблюдается при двусторонней почечной колике или в тех случаях, когда другая почка не функционирует.

Лихорадку с потрясающим ознобом следует расценивать как признак острого обструктивного пиелонефрита (см. Пиелонефрит острый).

Диагностика. Диагноз подтверждают с помощью хромоцистоскопии, эхографии и внутривенной урографии.

Дифференциальную диагностику проводят с острым аппендицитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, внематочной беременностью, острым панкреатитом, острым холециститом, тромбозом почечных вен, абдоминальным кризом при геморрагическом васкулите, узелковом периартериите и периодической болезни.

Лечение. Первая помощь: горячая ванна (на 30-40 мин), препараты группы терпена (цистенал), миотропные спазмолитики (но-шпа, баралгин внутримышечно или внутривенно). В отсутствие эффекта – подкожная инъекция промедола (1-2 мл 2% раствора) с атропином (1 мл 0,1% раствора). При безуспешности перечисленных мероприятий показана катетеризация мочеточника для низведения камня.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС) – симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию (более 2,5 г/сут), гипоальбуминемию, диспротеинемию (гипер-альфа2-глобулинемию, гипогаммаглобулинемию, гиперфибриногенемию), гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), а также отеки.

Этиология. НС чаще всего возникает при гломерулонефрите (остром, хроническом, быстропрогрессирующем), нефрите при системных заболеваниях соединительной ткани, вторичном амилоидозе, диабетической нефропатии и нефропатии беременных. Кроме того, НС развивается при злокачественных опухолях различной локализации как типичное проявление паранеопластической нефропатии, лекарственной болезни, тромбозе почечных вен.

Патогенез. Массивная клубочковая протеинурия, обусловленная повреждением или уменьшением нормального отрицательного заряда гломерулярного фильтра, приводит к гипопротеинемии вследствие потери белка с мочой. Гипоальбуминемия, индуцируя снижение онкотического давления плазмы, гиповолемию и вторичный гиперальдостеронизм, вызывает задержку натрия и воды и тем самым способствует формированию отечного синдрома. Повышение проницаемости стенки сосудов, активация калликреин-кининовой системы, угнетение фибринолиза и фагоцитоза, потеря антител, гормонов, витаминов, микроэлементов приводят к таким осложнениям, как иммунодефицит с предрасположенностью к инфекциям, анемия, общая дистрофия, склонность к тромбозам.

Клиническая картина. Характерны отеки, бледность и сухость кожи, слабость, снижение аппетита. АД может быть нормальным, повышенным или пониженным. Нередко отмечается анемия.

Выраженность отечного синдрома варьирует от минимальных (скрытых) отеков до анасарки. Скрытую задержку жидкости обнаруживают с помощью волдырной пробы (Олдрича), путем определения соотношения между количеством выпитой жидкости и диурезом и мониторинга динамики массы тела. При выраженной гипергидратации может развиться отек легких и мозга.

Диагностика. Анализ мочи и биохимическое исследование крови позволяют установить диагноз НС и правильно интерпретировать клиническую картину. Большие трудности часто вызывает дифференциальная диагностика с гиповолемическим шоком и нефротическим кризом.

Решающее значение имеет установление причины НС – диагностика основного заболевания, включающая комплекс инструментальных (в том числе биопсию почки), биохимических и иммунологических исследований (см. Амилоидоз, Гломерулонефрит острый, Гломерулонефрит хронический, Нефропатии паранеопластические).

 

Лечение впервые развившегося НС необходимо проводить в терапевтическом или нефрологическом стационаре. Симптоматическая терапия состоит в применении диеты с низким содержанием соли в пище и ограничением жидкости. Содержание белка в пище должно быть в пределах физиологической нормы при сохранной фильтрационной функции почек. Мочегонные средства назначают только при значительных отеках и применяют с осторожностью, под контролем уровня электролитов плазмы и системы коагуляции. Часто приходится решать проблемы, связанные с высокой чувствительностью больных к бактериальной (стрептококковой), вирусной и грибковой инфекциям. К симптоматической терапии тяжелого НС относятся купирование угрожающей жизни гипергидратации (отек легких, мозга) с помощью изолированной ультрафильтрации и гемофильтрации, лечение гиповолемического шока, а также применение антикоагулянтов при тромбоэмболических осложнениях НС. В последние годы для борьбы с гиперлипидемией, развивающейся при НС, пытаются использовать современные антилипидемические средства, в первую очередь различные группы статинов.

Этиологическая и патогенетическая терапия НС – см. Амилоидоз, Гломерулонефрит быстропрогрессирующий, Гломерулонефрит хронический, Нефропатия паранеопластическая.

ШОК ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ – тяжелое осложнение нефротического синдрома, проявляющееся острой сосудистой недостаточностью и нередко приводящее к летальному исходу.

Этиология и патогенез. Гиповолемический шок наблюдается при НС различной этиологии: первичном и вторичном гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии. Шок развивается у 6-7% больных НС, как правило, при тяжелом течении его с гипоальбуминемией менее 8 г/л. Возникновение шока связано со значительным уменьшением ОЦК вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки, обусловленного накоплением компонентов калликреин-кининовой системы и серотонина в крови и отечной жидкости. Дополнительным шокогенным фактором является острая надпочечниковая недостаточность – проявление нередко присоединяющегося к НС ДВС-синдрома с кровоизлиянием в надпочечники. Гиповолемический шок может быть спровоцирован применением неадекватной дозы салуретиков, парацентезом, профузной диареей.

Клиническая картина складывается из симптомов гиповолемии и проявлений нефротического (кининового) криза. Снижением ОЦК обусловлены бледность и снижение температуры кожи и слизистых оболочек, сильная жажда, тахикардия, артериальная гипотензия, олигурия. Нефротический криз характеризуется анорексией, тошнотой, рвотой, внезапным появлением абдоминальных болей и кожной рожеподобной эритемы на коже туловища, живота, бедер. Эритема болезненна при пальпации, имеет мигрирующий характер, спонтанно исчезая в одном месте и возникая в другом, часто сопровождается субфебрильной температурой. О прогрессировании гиповолемического шока свидетельствует быстрое снижение АД с развитием неконтролируемого сосудистого коллапса.

Диагностика. Гиповолемию верифицируют путем количественного измерения ОЦК (методом разведения красителя, изотопным методом). Гипоальбуминемию выявляют при изучении протеинограммы.

Дифференциальная диагностика. Нефротический криз дифференцируют от рожи, бактериального перитонита, прободной язвы желудка, тромбоза мезентериальных сосудов, тромбоза почечных вен. С этой целью используют инструментальные методы (рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые), диагностическую абдоминальную пункцию. При гиповолемическом шоке в брюшной полости обнаруживают стерильный транссудат, содержащий большое количество брадикинина, серотонина и гистамина.

Клинически развернутый гиповолемический шок необходимо дифференцировать от бактериемического шока (см. Пиелонефрит острый), иногда развивающегося у нефрологических больных с инфекцией мочевых путей, длительно леченных иммунодепрессантами.

Лечение. Применяют комплексную терапию, направленную на восстановление ОЦК. Объем вводимых внутривенно растворов должен быть не менее 700-800 мл/сут. Внутривенно вводят декстраны (реополиглюкин), раствор альбумина, плазму, глюкокортикостероиды. Доза последних (150-300 мг/сут) определяется степенью снижения АД. Эффективны дозированная компрессия туловища и конечностей, водная иммерсия (длительные высокие сидячие ванны с погружением по шею), спонтанная (пролонгированная) ультра- или гемофильтрация. Используют антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в сутки). При появлении признаков ДВС-синдрома назначают гепарин.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ (ОПН) – острое, потенциально обратимое прекращение выделительной функции почек. Различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

Этиология и патогенез. Среди причин преренальной ОПН можно выделить уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тяжелые нарушения ритма), острую сосудистую недостаточность (травматический, анафилактический, септический, гемотрансфузионный шок), значительное уменьшение ОЦК (дегидратация, кровопотеря, массивные ожоги, преэклампсия, перитонит). Указанные нарушения гемодинамики и гиповолемия индуцируют почечную вазоконстрикцию со снижением и перераспределением (шунтированием) почечного кровотока. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может прогрессировать в ренальную.

Ренальная ОПН чаще всего вызывается острым канальцевым некрозом (ОКН) токсического (соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, гемолитические яды), лекарственного (аминогликозидные антибиотики, полимиксины, цефалоспорины, парацетамол, фенацетин, рентгеноконтрастные препараты) или ишемического (прогрессирование преренальной ОПН) генеза. Редкие причины ренальной ОПН: билатеральный кортикальный некроз, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, гиперкальциемический криз, острая мочекислая или сульфаниламидная блокада почечных канальцев.

Постренальная ОПН, вызванная двусторонней острой окклюзией мочеточников, осложняет нефролитиаз и некротический папиллит.

При гистологическом исследовании чаще всего обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев с диффузным отеком интерстициальной ткани почки, причем могут выявляться изменения, характерные для конкретной формы ОПН: пигментные цилиндры при гемоглобинурийном нефрозе, кристаллы оксалата кальция при отравлении гликолями, кристаллы мочевой кислоты при мочекислой блокаде почек. Клубочки при ОПН, как правило, мало изменены.

Течение ОПН цикличное, делится на 4 фазы: начальную, олигурическую, восстановительную (полиурическую) и фазу полного выздоровления.

 

Начальная фаза. Характерны сосудистый коллапс, почечная колика, септическое состояние.

Олигурическая фаза. Продолжительность 9-14 дней. Большая длительность олигурии (анурии) характерна для билатерального кортикального некроза. Выявляются протеинурия (часто массивная), выраженная эритроцитурия, цилиндрурия. Относительная плотность и осмолярность мочи резко снижены, экскреция натрия увеличена (типичные признаки массивного ОКН). АД чаще нормальное. Характерна прогрессирующая азотемия (с увеличением содержания мочевины и креатинина в крови), в зависимости от темпов нарастания которой различают катаболическую и некатаболическую ОПН.

Некатаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови менее 3,3 ммоль/л в сутки) является постренальной или обусловливается лекарственным ОКН и блокадой почечных канальцев. Протекает без выраженных электролитных нарушений и тяжелой интоксикации, склонна к обратному развитию, спонтанному или после нескольких сеансов гемодиализа, перитонеального диализа (ПД).

 

Катаболическая ОПН (повышение уровня мочевины в крови более 5 ммоль/л в сутки) осложняет краш-синдром, массивный внутрисосудистый гемолиз, ожоговую болезнь, острый сепсис. Сопровождается быстро нарастающей гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гиперурикемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом (большое шумное дыхание). Выражены общая интоксикация (сонливость, заторможенность, чередующаяся с периодами психомоторного возбуждения), диспепсический (тошнота, рвота, понос) и геморрагический (кожные геморрагии, желудочно-кишечные кровотечения) синдромы. Часто выявляются нормохромная анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипергидратация обычно появляется на 2-й неделе олигурического периода. Возникают симптомы интерстициального отека легких, мозга, уремического перикардита (шум трения перикарда).

Инфекционные осложнения (бактериальная пневмония, сепсис, в том числе кандидозный), развивающиеся более чем у половины больных с катаболической ОПН, часто маскируют симптомы уремии и усугубляют ацидоз и гиперкалиемию.

Восстановительная фаза. Продолжительность 5-10 дней. Проявляется быстрым увеличением диуреза со сменой олигурии полиурией. Последняя бывает массивной (3-4 л и более), вследствие чего могут развиться дегидратация, гипокалиемия, гипонатриемия.

Диагностика. Ранняя диагностика ОПН основана на результатах определения уровня креатинина, мочевины и калия в крови, которое необходимо проводить у каждого больного с внезапно развившейся олигурией. Быстрое нарастание азотемии, нормальные размеры почек, определяемые при ультразвуковом исследовании, отсутствие тяжелой артериальной гипертензии и заболевания почек в прошлом – все это отличает ОПН от хронической почечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживают отек легких. Важным этапом диагностики является установление формы ОПН, особенно постренальной, с помощью ультразвуковых, рентгенологических и радионуклидных методов.

 

На заключительном этапе диагностики оценивают особенности ОПН (катаболическая, некатаболическая) и тяжесть ее проявлений (гиперкалиемия, гипергидратация, метаболический ацидоз).

Лечение. В начальной фазе ОПН необходимо устранить причины уремии: выведение из шока (внутривенное вливание плазмы, альбумина, полиглюкина, гемодеза, преднизолона), удаление нефротоксина (обменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез), восстановление нормального пассажа мочи по мочеточникам.

У больных с развернутой некатаболической ОПН возможна консервативная терапия: комбинация внутривенных инфузий фуросемида (30-50 мг/кг в 1 ч), допамина (3 мкг/кг в 1 мин) и маннитола, проводимых на фоне безбелковой высококалорийной диеты с ограничением содержания калия в пище под строгим контролем за количеством выпитой и выделенной жидкости, массой тела, ЦВД, содержанием мочевины и электролитов в крови. При эффективности такой терапии увеличивается диурез, масса тела должна уменьшаться на 300-500 г в сутки. В случае отсутствия ответа на данную терапию, сохранения гиперкалиемии (уровень калия в крови более 7 ммоль/л), азотемии (содержание мочевины в крови более 24 ммоль/л), появлении симптомов отека легких и мозга, шума трения перикарда применяют экстракорпоральные методы лечения уремии. При некатаболической ОПН с успехом проводят гемодиализ и перитонеальный диализ.

При катаболической ОПН эффективен только гемодиализ, который проводят ежедневно, нередко в комбинации с плазмаферезом (при краш-синдроме) или гемосорбцией (при токсической ОПН). У больных с катаболической ОПН, характеризующейся нестабильной гемодинамикой (артериальной гипотензией), нужно применять пролонгированную спонтанную артериовенозную гемофильтрацию.

Важное место в лечении ОПН занимает борьба с инфекцией. В обычных, неуменьшенных, дозах можно назначать пенициллин, полусинтетические пенициллины, эритромицин, карбенициллин. Дозу остальных антибиотиков уменьшают пропорционально степени снижения клубочковой фильтрации. Противопоказаны нефротоксичные антибиотики.

Прогноз. Летальность при катаболической ОПН достигает 70%, при лекарственной – 30-40%, при акушерской – 20%.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ (ХПН) – нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек.

Этиология. ХПН – исход хронического гломерулонефрита (ХГН), хронического пиелонефрита (ХП), системных (системная красная волчанка, системные васкулиты), обменных (сахарный диабет, подагра, амилоидоз), сосудистых (гипертоническая болезнь, атеросклероз), урологических и наследственных заболеваний.

Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны. Выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (ХГН, ХП), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся гипертрофированных клубочках.

Патогенез. Развитие ХПН в первую очередь связано с потерей экскреторной функции почек, что приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза: азотемии с уремической интоксикацией, гипергидратации, дисэлектролитемии, вторичной подагре, метаболическому ацидозу. Кроме того, выпадение эндокринной и метаболической функций почек обусловливает развитие анемии, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гипогонадизма, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, вызывает снижение толерантности к глюкозе.

Клиническая картина. В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации (КФ) различают 3 стадии ХПН.

Начальная стадия (КФ 60-40 мл/мин) протекает латентно, проявляясь умеренной анемией, полиурией. У 40-50% больных обнаруживают артериальную гипертензию.

Консервативная стадия (КФ 40-15 мл/мин) характеризуется выраженной слабостью, снижением аппетита. Типичны кожный зуд, бледность и сухость кожи, полиурия с никтурией. Нередки приступы вторичной подагры. У большинства больных обнаруживают нормохромную анемию, артериальную гипертензию, гипокальциемию.

В терминальной стадии (КФ ниже 15 мл/мин) полиурия сменяется олигурией. Отмечаются резкая слабость, анорексия с тошнотой, рвотой, поносом (нередко гемоколит), артериальная гипертензия, тяжелая анемия, признаки геморрагического синдрома, гипокальциемия и гиперфосфатемия. О далеко зашедшей терминальной уремии свидетельствуют гиперкалиемия, симптомы энцефалопатии (прекома, сменяющаяся эпизодами психомоторного возбуждения), гипергидратации (в том числе интерстициальный отек легких), уремического перикардита (шум трения перикарда) и декомпенсированного метаболического ацидоза (дыхание Куссмауля).

Диагностика. Ранняя диагностика ХПН основана на результатах лабораторных (снижение концентрационной способности почек, повышение уровня креатинина и мочевины в крови) и инструментальных (уменьшение размеров почек на урорентгенограмме и при эхографии) исследований. Косвенный признак ХПН – анемия, сочетающаяся с полиурией, гиперфосфатемией, гипокальциемией, артериальной гипертензией.

Часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике ХПН с острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующими гломерулонефритами.

Лечение. Важное значение имеет воздействие на факторы, усугубляющие ХПН, вызывающие дополнительное, часто обратимое снижение КФ. К таким факторам относятся инфекция мочевых путей, передозировка салуретиков или антибиотиков, гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперкальциемия. Необходимо контролировать АД, соблюдая водный и солевой режим, а также с помощью гипотензивных средств (см. Гломерулонефрит хронический).

Раннее ограничение содержания животного белка и фосфора в пище замедляет прогрессирование ХПН, благоприятно влияя на клубочковую гиперфильтрацию. В начальной и консервативной стадиях ХПН суточное потребление белка уменьшают до 60-40 г, обеспечивая достаточную калорийность рациона за счет растительных жиров и углеводов. При далеко зашедшей ХПН интоксикация и темпы прогрессирования уремии уменьшаются при резком ограничении потребления белка – до 20 г/сут. Однако длительное соблюдение такой диеты возможно лишь при добавлении смесей незаменимых аминокислот или их кетоаналогов.

Для уменьшения выраженности азотемии в консервативной стадии ХПН могут быть использованы энтеросорбенты (энтеродез, окисленный крахмал, активированный уголь), кишечный диализ (питье содержащего маннитол полиионного раствора, вызывающего диарею).

Важное значение имеет коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Под контролем уровня кальция и неорганических фосфатов в сыворотке крови внутрь назначают карбонат кальция и антациды, связывающие фосфаты (алмагель). При прогрессирующей анемии, свойственной ХПН, в последние годы используют рекомбинантные препараты эритропоэтина: заместительная терапия ими улучшает красное кроветворение, нарушение которого характерно для больных с выраженной ХПН.

При появлении признаков терминальной стадии ХПН необходимо лечение хроническим гемодиализом.

ГЕМОДИАЛИЗ

Перитонеальный диализ

Изолированная ультрафильтрация (УФ) – метод быстрой коррекции гипергидратации с помощью фильтрации безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. УФ существенно не изменяет электролитный состав крови и ее осмотическое давление. Различают интермиттирующую УФ (проводят с насосом на аппарате “искусственная почка”) и пролонгированную спонтанную УФ (без насоса) за счет артериовенозного градиента давления. УФ используют при лечении ОПН и ХПН при избыточной, не корригируемой ГД гипергидратации, при не контролируемой ГД артериальной гипертензии, а также у больных без почечной недостаточности при тяжелом нефротическом синдроме с анасаркой, при сердечной недостаточности и рефрактерности к диуретикам, при некупируемом отеке легких. У больных с заболеваниями сердца при ОПН с нестабильной гемодинамикой целесообразнее применять пролонгированную УФ.

Гемофильтрация (ГФ) – метод, основанный на ультрафильтрации плазмы через специальную высокопроницаемую синтетическую мембрану с возмещением удаленного ультрафильтрата. При ГФ эффективно выводятся вода, “средние молекулы”, азотистые шлаки, многие гормоны (в том числе ренин и паратиреоидный гормон), липиды.

При интермиттирующей ГФ (с насосом), с помощью которой за 4-5 ч удаляют 18-20 л жидкости, требуется полное возмещение ультрафильтрата путем внутривенного введения полиионного раствора (типа раствора Рингера). При пролонгированной медленной УФ (без насоса), продолжающейся 12-120 ч, производят частичное замещение с введением 2-3 л раствора внутривенно одновременно с его приемом внутрь.

ГФ используют при выраженной уремической интоксикации (тяжелая гипергидратация, уремическая полиневропатия, перикардит, гиперкатаболизм), недостаточной эффективности хронического ГД (неконтролируемая артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, гиперлипидемия, гиперфосфатемия). Пролонгированная ГФ показана больным ОПН в тех случаях, когда проведение ГД невозможно (стойкий коллапс). ГФ используют при лечении ургентных состояний в клинике внутренних болезней – тяжелой, устойчивой к фармакотерапии сердечной недостаточности, некупируемого гипертонического криза, гиперосмолярной комы, тяжелых экзогенных интоксикаций.

Гемосорбция (ГС) – метод, основанный на удалении токсичных метаболитов, а также экзотоксинов при прохождении крови через колонки с сорбентом – активированным углем, ионообменными смолами. При ГС из крови выводят “средние молекулы”, ураты, экзогенные токсины, в меньшей степени – азотистые шлаки (мочевина, креатинин). ГС обычно проводят на аппарате “искусственная почка”.

ГС применяют при токсической и лекарственной ОПН, особенно с печеночно-почечной недостаточностью. При ХПН сочетание ГС с хроническим ГД эффективно для купирования кожного зуда, лечения полиневропатии, вторичной подагры, а также при передозировке лекарств.

 

 


Болезни почек

Нефрит

Избранные вопросы

 
 
Реклама: брекеты устланные . сдать анализы на дому.